Prurito originado en el sistema nervioso central o periférico, sin inflamación cutánea primaria; mediado por vías neuropáticas, disfunción de fibras C, neuritis, microglía y señalización IL-31/JAK.
«El prurito neurógeno no responde a antihistamínicos: exige neuromodulación (gabapentinoides, antidepresivos, LDN), bloqueo IL-31/JAK y técnicas somatosensoriales que modulan el disparo neuronal anómalo.»
Neuropatías periféricas (diabetes, alcohol, VIH, quimioterapia)
Compresión radicular (notalgia parestésica, braquiorradial)
Daño medular
Enfermedad cerebrovascular
Esclerosis múltiple
Enfermedad hepática o renal (mecanismo neuroinmune)
Postherpético
Prurito psicofisiológico
Prurito sin lesiones primarias, con excoriaciones secundarias.
Sensaciones parestésicas: quemazón, pinchazos, calor, electricidad.
Empeoramiento por estrés, calor y noche.
Resistencia casi total a antihistamínicos.
— Desensibiliza fibras C → mejora parestesias y prurito neuropático focal.
— Muy útil en neuritis periféricas, prurito postherpético, notalgia parestésica.
— Eficaz cuando existe componente IL-31/JAK.
— Modulación TRPM8: alivio inmediato.
300–3600 mg/día
— Muy eficaz para prurito neuropático, postherpético, radicular.
75–300 mg/día
— Alternativa con inicio más rápido.
— Para prurito por descarga neural paroxística.
— Útil en prurito central o por esclerosis múltiple.
— Excelente para prurito nocturno + insomnio + ansiedad.
— Muy útil en neuropatía periférica dolorosa con prurito.
— Alternativa SNRI.
— Antipruriginoso potente, aunque sedante.
— Central en prurito neurógeno crónico, sobre todo en neuropatías con comorbilidad PN o DA.
Upadacitinib 15–30 mg/día
Abrocitinib 100–200 mg/día
Baricitinib 2–4 mg/día
Tofacitinib 5 mg/12 h
→ Eficacia potente en prurito central y periférico mediado por JAK1.
— Modula microglía + ejes opioides → uno de los mejores controladores del prurito neurógeno.
— Útil en prurito colestásico (mecanismo opioide central).
— Anti-MMP; ayudan cuando hay inflamación secundaria.
— Solo útil si hay componente inflamatorio asociado.
— Coadyuvantes con beneficio sintomático.
— En prurito neuropático focal (notalgia, braquiorradial).
— Modula liberación de neuropéptidos.
— Para compresiones radiculares específicas.
— Datos emergentes en prurito central.
— Efecto antipruriginoso directo y modulador de fibras C.
Capsaicina
Lidocaína 5 %
Toxina botulínica
Gabapentinoides
JAK inhibidores (en refractario)
Gabapentina/pregabalina
Duloxetina
Mirtazapina
JAK inhibidores
TMS/tDCS (emergentes)
Nemolizumab
JAK inhibidores
LDN
Mirtazapina
Fototerapia
JAK inhibidores
Dupilumab
Nemolizumab
LDN
El prurito neurógeno se parece más al dolor neuropático que al eczema: si no usas gabapentinoides o moduladores JAK–IL-31, no cederá.
LDN (1,5–4,5 mg) es uno de los tratamientos más eficaces para romper el circuito prurito–corteza–hiperexcitabilidad.
Nemolizumab es la terapia dirigida más potente en prurito centrado en IL-31.
La toxina botulínica es infrautilizada y extremadamente útil en prurito neuropático focal.
Los antihistamínicos NO funcionan salvo por su efecto sedante del sueño.
En neuropatías periféricas, duloxetina suele funcionar mejor que antidepresivos tricíclicos.
«El prurito neurógeno exige neuromodulación: gabapentinoides, antidepresivos duales, LDN, toxina botulínica y terapias dirigidas (IL-31/JAK) que actúan sobre los circuitos de prurito central y periférico.»