Forma clave de alopecia cicatricial neutrofílica, caracterizada por pústulas foliculares recidivantes, costras amarillas, dolor, prurito, “tufting” y destrucción progresiva del folículo.
«La foliculitis decalvans NO es una infección crónica: es una inflamación neutrofílica autoperpetuada, con S. aureus como amplificador, y solo se controla con terapia combinada prolongada que frene neutrófilos, biofilm y daño folicular.»
Activación neutrofílica crónica.
Probable susceptibilidad genética innata.
Staphylococcus aureus = disparador clave, no causa única, pero su erradicación mejora evolución.
Biofilm folicular → recurrencias.
Sobreposición con espectros: foliculitis disecante, acné conglobata, HS.
No existe tratamiento aprobado específico para FD.
Toda la estrategia es off-label, basada en evidencia en neutrofílicas + erradicación de S. aureus.
Clinda 300 mg/12 h + Rifampicina 300 mg/12 h × 10–12 semanas
Esquema más efectivo y más documentado en FD.
Reduce brotes por meses.
100 mg/12 h o 100 mg/día
Efecto antiinflamatorio y antibiofilm.
Útiles como mantenimiento.
500 mg 1 vez/semana
o 250 mg/día 3 días/sem
Alternativa válida.
En casos con resistencia a tetraciclinas o clindamicina.
Especialmente útil si hay colonización persistente nasal.
Solo si hay sobreinfección clara.
➡️ Ningún antibiótico “cura” la FD por sí solo; deben combinarse con antiinflamatorios y estrategias prolongadas.
Disminuyen carga bacteriana + biofilm.
Clave para reducir recaídas.
0,3–1 mg/kg/día × 6–12 meses
Útil en formas con componente acneiforme, pústulas activas y seborrea.
Menos eficaz en “tufting puro” sin inflamación.
Puede disminuir recidivas.
Potente modulador neutrofílico.
Muy efectiva en fenotipos altamente pustulosos.
Requiere G6PD.
0,5 mg/kg/día
Rescate en crisis muy inflamatorias.
Nunca mantenimiento.
La vía JAK/STAT está implicada en neutrofilia crónica y destrucción folicular.
Resultados excelentes en FD severa refractaria.
Útil en espectro HS–foliculitis disecante–FD.
Muy eficaz en inflamación intensa y brotes frecuentes.
Alternativa adulta bien tolerada.
➡️ Hoy, los JAK son las terapias de rescate más potentes en FD refractaria.
Adalimumab 40 mg/semana
Infliximab 5 mg/kg
Muy útiles si la FD se comporta como HS (abscesos, drenajes, dolor profundo).
Respuestas positivas en FD refractaria, especialmente en fenotipos autoinflamatorios.
Útiles si existe fenotipo neutrofílico IL-17–alto.
Evidencia emergente; casos prometedores.
Para fenotipos autoinflamatorios o HS-like.
Casos aislados de mejoría en FD refractaria extensa.
Muy raramente usados; considerar solo en FD asociada a autoinmunidad o fenómenos vasculíticos.
Para pústulas dolorosas, nódulos aislados.
Reduce densidad folicular → menos brotes.
Muy útil en varones jóvenes.
Para cicatrices superficiales o tractos viejos.
Anti-inflamatoria, útil como coadyuvante.
Anti-inflamatorio económico.
Puede mejorar inflamación crónica.
Afeitado, casco, fricción.
La FD no es una infección crónica: es inflamación con biofilm. Por eso los antibióticos solos no funcionan.
Clinda + rifampicina es el régimen antibiótico con más evidencia real en FD.
La isotretinoína es pilar, pero no “cura” los tractos fibrosados: ahí se necesitan biológicos o JAK.
El JAK inhibidor (tofacitinib/upadacitinib) es, probablemente, el avance terapéutico más relevante en FD refractaria.
El “tufting” indica destrucción folicular: tratar agresivamente para evitar alopecia cicatricial.
Evalúa siempre co-morbilidad: HS, acné conglobata, foliculitis disecante — muchas FD son parte de un espectro.
La depilación láser Nd:YAG es uno de los coadyuvantes más útiles para reducir nuevos brotes.
Si después de 12 semanas de antibióticos no hay respuesta, cambia de estrategia: no aumentes antibióticos.
«La foliculitis decalvans exige terapia combinada prolongada: antibióticos antiinflamatorios (clinda+rifa), isotretinoína como base, coadyuvantes de descolonización, y en refractaria terapias dirigidas (anti-TNF, IL-12/23, IL-17, JAK) y reducción folicular con láser.»